Angst reicht bis in die Gene

NIH-Forscher: Genvariation erhöht Aktivität in Amygdala

Forscher des National Institute of Health haben eine Gen-Variation entdeckt, die die Aktivität des „Angstzentrums“ im Gehirn erhöht. Es ist dies das erste Gen, das über das Gehirn eine menschliche Emotion beeinflusst. Das Gen aktiviert jenen Teil des Gehirns, den so genannten Mandelkern (Amygdala), der die Reaktion auf eine Schrecksituation steuert. Studienleiter David Weinberger vom NIH im Fachmagazin Science zu seiner Entdeckung: „Gene bilden nicht die Persönlichkeit, aber sie liefern die Bausteine.“ Man habe auch nicht das „Angst-Gen“ entdeckt, sondern wolle lediglich zu verstehen geben, dass Gene Teile eins komplexen Systems zur Erklärung, wie Menschen Angst wahrnehmen, sind.

Das Gen ist Teil des Serotonin-Systems. Serotonin ist ein Botenstoff im Gehirn, der u.a. die Stimmungslage der Menschen beeinflusst. Das Gen existiert in einer Lang- und Kurzform. Kurzversionen mangelt es an einem bestimmten Protein, das auch als „Serotonin-Transporter“ bezeichnet wird. „Dieser Transporter zieht gewissermaßen Serotonin aus den Synapsen“, erklärte Weinberger. Frühere Studien haben bereits gezeigt, dass Menschen mit dieser Gen-Kurzversion ängstlicher sind. Diese Ergebnisse seien aber nicht schlüssig. Aus diesem Grund untersuchte das Weinberger-Team die Aktivität der Amygdala.

Die Forscher zeigten den Probanden Bilder von erschreckten Gesichtern. Dies gilt als Standard-Methode, um im Gehirn eine Reaktion auf eine Angstsituation auszulösen. Mittels funktioneller Magnet-Resonanz-Tomographie (fMRI) wurde untersucht, wie energisch die Amygdala auf die verängstigten Gesichter reagiert. Es zeigte sich, dass Probanden mit einer Gen-Kurzversion eine „hyperaktive“ Amygdala hatten. „Das Gen selbst ist aber keine Garantie dafür, dass jemand ängstlich oder depressiv ist“, so Weinberger. Aber die Ergebnisse zeigen, dass eine genetische Variation innerhalb des Serotonin-Systems mit Angst in Zusammenhang steht. Weinberger will im nächsten Schritt untersuchen, warum manche Menschen für mentale Störungen empfänglicher sind. Er will feststellen, warum Personen mit einer Gen-Kurversion besser auf das Antidepressivum Prozac reagieren und untersuchen, wie Prozac die Aktivität der Amygdala bei diesen Personen beeinflusst.