Gefäßregeneration: Wie sich Wunden schließen
Die Monozyten bei der Arbeit: Die Endothelzellen am Rand der Gefäßwunde nach Verletzung sind rot dargestellt, die angelockten Monozyten grün. Foto: MHH
Damit Blut ungehindert vom Herzen in unsere Organe und Gewebe fließen kann, muss die innerste Zellschicht der Arterien intakt sein.
Ist dieses sogenannte Endothel verletzt, bilden sich Blutgerinnsel, und Herzinfarkt oder Schlaganfall können die Folge sein.
Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun entdeckt, dass spezialisierte Reparaturzellen die Endothelwunden aufspüren und reparieren.
Das Team um Professor Dr. Florian Limbourg aus der MHH-Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen veröffentlichte seine Ergebnisse im renommierten Fachjournal EMBO Molecular Medicine.
Man kannte diese ständig im Blut patrouillierenden Zellen bereits unter dem Namen „nicht-klassische Monozyten“ – doch ihre Funktion war bisher noch unklar.
„Nun wissen wir, dass Endothelzellen am Rand von Gefäßwunden diese Zellen mit dem Stoff „Chemokine Fractalkine“ anlocken. Vor Ort angekommen schütten die Monozyten den Wachstumsfaktor „vascular endothelial growth factor (VEGF) aus, woraufhin die Endothelzellen wachsen und sich die Wunde schließt.
„Diese Entdeckung gewährt überraschende Einblicke in Mechanismen der Gefäßregeneration, was neue Möglichkeiten zur zell-basierten Therapie von Durchblutungsstörungen eröffnen könnte“, sagt Professor Limbourg.
Das Projekt wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der German-Israeli Foundation gefördert.
Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Florian Limbourg, limbourg.florian@mh-hannover.de, Telefon (0511) 532-9589.
Die Originalpublikation finden Sie im Internet unter folgendem Link:
http://embomolmed.embopress.org/cgi/doi/10.15252/emmm.201707502
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