Tübingen entwickelt transgenes Mausmodell für die zerebrale Amyloid-Angiopathie

Tübinger Wissenschaftler entwickeln transgenes Mausmodell für die zerebrale Amyloid-Angiopathie. Studie ermöglicht besseres Verständnis für krankmachende Mechanismen dieser Hirnerkrankung

Forscher am neu gegründeten Hertie-Institut für klinische Hirnforschung am Tübinger Universitätsklinikum haben erstmals ein Mausmodell für die zerebrale Amyloid-Angiopathie entwickelt, welches der menschlichen Krankheit täuschend ähnlich ist. Dabei ist es Martin Herzig in der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Mathias Jucker gelungen, einen Einblick in die Mechanismen zu gewinnen, welche zu dieser Erkrankung führen und damit ein besseres Verständnis über dieses bisher unheilbare Leiden zu erlangen.

Mit zunehmendem Alter kann es beim Menschen zur Ablagerung von falsch gefalteten Eiweißen kommen. Diese Ablagerungen werden Amyloidablagerungen genannt und stehen ursächlich mit neurodegenerativen Erkrankungen, wie z. B. Alzheimer, Parkinson und weiteren Erkrankungen, in Zusammenhang. Lagern sich diese abnormal gefalteten Eiweiße in der Wand von Hirnblutgefässen ab, so spricht man von zerebraler Amyloid-Angiopathie, einer Krankheit, welche die Gefäßwände zerstört und zu tödlichen Hirnblutungen führen kann. Die Befunde dieser Studie, die diese Woche in der renommierten Fachzeitschrift Nature Neuroscience (http://www.nature.com/neuro/) veröffentlicht wurden, dienen als Grundlage zur Entwicklung neuer, kausaler Therapieansätze.

Ansprechpartner für nähere Informationen

Universitätsklinikum Tübingen, Hertie Institut für Hirnforschung Prof. Dr. Mathias Jucker Zellbiologische Grundlagen neurologischer Erkrankungen am HIH Tel. 0 70 71 / 29-8 6863, Fax 0 70 71 / 29-4667 E-mail: mathias.jucker@uni-tuebingen.de

** A² is targeted to the vasculature in a mouse model of hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis

Martin C Herzig1, 2, David T Winkler2, Patrick Burgermeister2, Michelle Pfeifer1, 2, Esther Kohler1, 2, Stephen D Schmidt3, Simone Danner4, Dorothee Abramowski4, Christine Stürchler-Pierrat4, Kurt Bürki5, Sjoerd G van Duinen6, Marion L C Maat-Schieman6, Matthias Staufenbiel4, Paul M Mathews3 & Mathias Jucker1, 2 1 Department of Cellular Neurology, Hertie-Institute for Clinical Brain Research, University of Tübingen, D-72076 Tübingen, Germany.
2 Department of Neuropathology, Institute of Pathology, University of Basel, CH-4003 Basel, Switzerland.
3 Nathan Kline Institute, New York University School of Medicine, Orangeburg, New York 10962, USA.
4 Novartis Institutes for Biomedical Research, Nervous Systems Research, CH-4002 Basel, Switzerland.
5 Institute of Laboratory Animal Science, University of Zürich, CH-8057 Zürich, Switzerland.
6 Departments of Pathology and Neurology, Leiden University Medical Center, 2300 RC Leiden, The Netherlands