Alzheimerähnliche Proteinveränderungen bei Winterschläfern natürlicher Schutzmechanismus?

Leipziger Neurowissenschaftler findet Tiermodell, bei dem es während des Winterschlafs zu den gleichen Veränderungen des sogenannten Tau-Proteins kommt wie bei Alzheimer-Kranken.

Bei der Alzheimerschen Erkrankung verändern sich zwei Proteine im Gehirn, das Amyloid- und das Tau-Protein. Die Veränderungen des Tau-Proteins führen zu den sogenannten Tangles, den fibrillären Ablagerungen, die für die Degeneration des Gehirns bei Alzheimer typisch sind. Seit 10 bis 15 Jahren ist das Tau-Protein stärker in den Blickpunkt der Alzheimer-Forscher gerückt, da man erkannt hat, dass es durch Überphosphorylierung (Anreicherung von Phosphatresten) wesentlich zu den pathologischen Veränderungen bei Alzheimer kommt.

Wenn man, wie der Leipziger Neurowissenschaftler Prof. Thomas Arendt, von einer funktional dynamischen Veränderung des Gehirns bei Alzheimer ausgeht, liegt es nahe, nach entsprechenden natürlichen Modellen in der Welt der Lebewesen zu suchen. Das ist Prof. Arendt mit den European Ground Squirrels jetzt gelungen. Dabei handelt es sich um kleine Nager aus dem Mittelmeerraum, die während des Winterschlafes einen bestimmten Mechanismus entwickeln, um über die nahrungsarme Zeit zu kommen. Sie reduzieren ihren Energiebedarf um 90 %, wobei alle Lebensfunktionen in reduziertem Zustand weiter betrieben werden (Vita minima).

Die Überlegung des Neurowissenschaftlers ging dahin, dass die Reduzierung der Lebensfunktionen eine Reduzierung der Hirnaktivitäten einschließen müsse, was tatsächlich der Fall war. Während des Winterschlafs nehmen die Tiere nicht nur stark ab, sondern es findet auch ein Abbau im Gehirn statt, indem bestimmte Synapsen stillgelegt werden und damit auch die Proteine an den synaptischen Kontaktstellen. Das war mit Tau-Phosphorylierung verbunden. Nur: Beim Aufwachen aus dem Winterschlaf erwies sich diese bei den Squirrels innerhalb von Tagen als reversibel. D.h. die Veränderung des Tau-Proteins kann offensichtlich ein ganz normaler Vorgang sein, mit dem die Natur gut umgehen kann. Von seiner Anlage her, ist es offenbar ein nützlicher Zustand, der das Tier beim Überleben in der nahrungsarmen Zeit unterstützt, indem es vermutlich Schutzmechanismen stabilisiert und vor dem Zelltod schützt. Dies wirf ein völlig neues Licht auf diese Veränderungen bei Alzheimer, da man bisher davon ausgegangen war, daß es sich um einen Hirn-schädigenden Prozeß handelt, den man bekämpfen muß.

Die Experimente sind langwierig, jede Reihe dauert naturgemäß mindestens ein ganzes Jahr. Dennoch machen die Forscher um Prof. Arendt weiter. Jetzt wollen sie die Mechanismen weiter untersuchen, die zu diesem Zustand führen und die diesen Zustand umkehrbar machen. „Es gibt viele Ansatzpunkte, die Parallelen zur Alzheimerschen Erkrankung erkennen lassen“, so Arendt. Es ist letztendlich zu klären, warum ein eigentlich normales zelluläres Programm beim Menschen krankhaft wird.

Die Arbeit zu den Vorgängen im Gehirn bei den Squirrels ist in diesem Jahr im Journal of Neuroscience erschienen.

weitere Informationen:
Prof. Thomas Arendt
Telefon: 0341 – 97 25 720
E-Mail: aret@medizin.uni-leipzig.de