Der umprogrammierte Wirt

Veränderte Genaktivität nach Chlamydien-Infektion löst reaktive Arthritis aus

Eine Infektion mit dem Bakterium Chlamydia trachomatis führt zu einer Umprogrammierung menschlicher Zellen. Dies kann wesentlich dazu beitragen, die rheumatische Gelenkentzündung „reaktive Arthritis“ auszulösen. Die molekularen Grundlagen hierfür haben jetzt Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) und der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF), Braunschweig, in einem gemeinsamen Forschungsprojekt herausgefunden und in der aktuellen Ausgabe der amerikanischen Fachzeitschrift „Arthritis & Rheumatism“ veröffentlicht. Die Ergebnisse werden dazu beitragen, die grundsätzlichen Wechselbeziehungen zwischen Wirt und Krankheitserreger besser zu verstehen und neue Ansatzpunkte für eine Behandlung der reaktiven Arthritis zu entwickeln.

Häufigste sexuell übertragene Bakterien-Infektion

Chlamydien sind Bakterien, die nur in ihren Wirtszellen überleben und eine Reihe von Krankheiten auslösen können. Nach Angaben der World Health Organization (WHO) sind die Erreger mit 90 Millionen Infektionen pro Jahr Hauptursache sexuell übertragener Erkrankungen, die durch Bakterien begründet werden. Aus diesen Infektionen können sich gefürchtete Komplikationen ergeben. Dazu zählen neben der reaktiven Arthritis, die vor allem die großen Gelenke betrifft, zum Beispiel schwere Augen-Infektionen und bei Frauen Eileiterschwangerschaft oder Unfruchtbarkeit.

Über 1000 Gene analysiert

Die Wissenschaftler aus Braunschweig und Hannover haben bisher 1176 menschliche Gene untersucht und darunter 18 gefunden, die die Chlamydien im Zuge einer Infektion umprogrammieren, das heißt, die Regulation dieser Gene wird stark verändert. Dadurch werden Entzündungsprozesse im Körper verstärkt und es kann zu einer reaktiven Arthritis oder anderer Chlamydien bedingter Erkrankungen kommen. Betroffen von der Umprogrammierung sind zum Beispiel Gene von Botenstoffen wie dem Interleukin 11 und Transkriptionsfaktoren, die als intrazelluläre Schalter wichtige Zellfunktionen steuern. Die Produkte dieser Gene üben dabei wesentliche Schlüsselfunktionen aus und stoßen vermutlich eine Reihe weiterer Veränderungen in befallenen und benachbarten Zellen an.

Hinweis für die Medien

Ausführliche Informationen zum Thema finden sich in der wissenschaftlichen Arbeit von Simone Hess, Claudia Rheinheimer, Felicitas Tidow, Gerda Bartling, Christian Kaps, Joerg Lauber, Jan Buer und Andreas Klos: „The Reprogrammed Host: Chlamydia trachomatis-induced
up-regulation of glycoprotein 130 cytokines, transcription factors, and antiapoptic genes“, ARTHRITIS & RHEUMATISM, Vol. 44, No. 10, Oktober 2001, Seite 2392-2401.