Immunzellen mit eingebauter Bremse: Molekül GPR83 kann Killerzellen zu Friedensstiftern machen

Ein stetes Wechselspiel von anfeuernden und hemmenden Signalen lenkt die Aktivität der menschlichen Immunabwehr. Gelangen Bakterien oder Viren in den menschlichen Organismus, müssen Abwehrzellen schnell und effektiv gegen sie vorgehen: Deshalb haben Immunreaktionen die Tendenz, sich auch bei kleinen Anlässen durch selbstverstärkende Mechanismen rasch hochzuschaukeln. Im Fall eines falschen Alarms kann das dazu führen, dass das eigene Körpergewebe angegriffen wird und verheerende Schäden erleidet. Deshalb sind spezifische Hemm-Mechanismen, die die Immunreaktion dämpfen, unverzichtbar.

Dabei spielt die umfangreiche Klasse der T-Zellen, die unter anderem infizierte Zellen abtöten können, eine entscheidende Rolle. „Einige T-Zellen besitzen offenbar eine Art eingebauter Bremse auf ihrer Oberfläche“, erklärt die GBF-Wissenschaftlerin Dr. Wiebke Hansen. „Das Molekül GPR83 dient ihnen als Rezeptor – als Antenne, die auf heftige, entzündliche Reaktionen des Immunsystems reagiert.“ Wird GPR83 aktiviert, wandelt sich die kriegerische T-Zelle zu einer friedfertigen „regulatorischen T-Zelle“, kurz: TREG. Sie bewirkt fortan Immuntoleranz, indem sie andere T-Zellen inaktiviert. „Wer allerdings im Körper auf diese Bremse tritt – und unter welchen Umständen – das muss noch genauer geklärt werden“, sagt Hansen.

Von der Erforschung der Funktion und Wirkungsweise der T-Zell-Bremse GPR83 versprechen sich die Braunschweiger Wissenschaftler langfristig viel: „Sollte es der Medizin künftig einmal gelingen, GPR83 mit Medikamenten gezielt zu stimulieren, könnte man das bei der Bekämpfung von Über- oder Fehlreaktionen des Immunsystems einsetzen – etwa gegen Autoimmunerkrankungen und Entzündungen“, sagt GBF-Arbeitsgruppenleiter Prof. Jan Buer. Das gezielte Blockieren von GPR83 würde im Gegensatz dazu das Immunsystem „schärfer“ und angriffslustiger machen. Buer: „Das könnte einmal für schwere Infektionen oder für die Tumor-Therapie interessant werden.“

Hinweis
Ausführliche Informationen bietet der Originalartikel: W. Hansen, K. Loser, A. Westendorf, D. Bruder, S. Pförnter, C. Siewert, J. Huehn, S. Beissert and J. Buer: GPR83-overexpression in na?ve CD4+CD25- T cells leads to the induction of Foxp3+ regulatory T cells in vivo. Journal of Immunology 2006.