Oxymetazolin als Entzündungshemmer in Schnupfenmitteln: Wirkmechanismus aufgeklärt

Bei einem Schnupfen (Rhinitis) reagiert der Körper auf eine Viren-Infektion mit Entzündungsreaktionen. Oxymetazolin greift auf verschiedenen Wegen in diesen Prozess ein: Zum einen hemmt es das Enzym 5-Lipoxygenase, das an der Produktion von entzündungsfördernden Substanzen – so genannten Leukotrienen – mitwirkt. Das haben die Wissenschaftler aus dem GSF-Institut für Inhalationsbiologie in vitro, also in zellfreien Systemen, und in Körperzellen aus Lungengewebe (Alveolarmakrophagen) gezeigt. Zum anderen vermindert Oxymetazolin den oxidativen Stress, der bei einem Schnupfen zum Beispiel durch Entzündungsreaktionen entsteht und die Zellen schädigt. Das haben die Wissenschaftler mit Hilfe von Stress-Marker-Substanzen in den Alveolarmakrophagen nachgewiesen. Die genannten Wirkungen traten schon bei relativ niedrigen Konzentrationen auf, die – so die Abschätzung der Forscher – mit Schnupfenmitteln erreicht werden. Vorstudien hatten gezeigt, dass Oxymetazolin in hohen Konzentrationen Entzündungen hemmen kann. Die genauen Wirkmechanismen waren noch nicht bekannt.

„Das Besondere an dem Wirkmechanismus ist, dass entzündungsfördernde Prozesse gehemmt, aber entzündungshemmende Prozesse nicht beeinflusst werden“, sagt Dr. Ingrid Beck-Speier vom Institut für Inhalationsbiologie der GSF. So haben die Laborexperimente gezeigt, dass die 15-Lipoxygenase nicht gehemmt wird. Das ist ein Enzym, das an der Produktion von entzündungshemmenden Substanzen mitwirkt.

Das GSF – Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit erforscht Grundlagen einer zukünftigen Medizin zur Entwicklung neuer Ansätze in Prävention, Diagnostik und Therapie. Ziel ist die enge Verknüpfung von Forschung und Anwendung. Dafür steht auch dieses Forschungsprojekt, das die Firma Merck Selbstmedikation kofinanziert hat. Merck setzt Oxymetazolin in Schnupfenmitteln ein.

Beck-Speier, I., Dayal, N., Karg, E., Maier, K. L., Schumann, G., Semmler, M. and Koelsch, S. M.: Oxymetazoline inhibits proinflammatory reactions: Effect on arachidonic acid-derived metabolites. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 316, p 843-851 (2006).