Ursachen des Altersdiabetes auf der Spur

Anzeichen bei Verwandten lassen Gendefekt vermuten

Eine der Ursachen für Altersdiabetes (Typ 2-Diabetes) ist vermutlich ein Gendefekt in der Insulinfreisetzung : Nahe Verwandte von Typ 2-Diabetikern, deren Stoffwechsel noch normal funktioniert, zeigen bereits frühe Hinweise auf eine eventuelle spätere Erkrankung an Diabetes. Dieser entscheidende Schritt auf dem Weg der Erforschung des Altersdiabetes gelang Juris Meier, RUB-Medizinstudent in der Arbeitsgruppe um Prof. Michael Nauck am Knappschaftskrankenhaus Langendreer (Direktor: Prof. Wolff-Helmut Schmiegel): Für seine Promotionsarbeit „Insulinotrope Wirkung von exogenem Gastric Inhibitory Peptide (GIP) bei erstgradigen Verwandten von Typ 2-Diabetikern im Vergleich zu stoffwechselgesunden und Typ 2-diabetischen Probanden“ wurde er mit dem mit 5000 DM dotierten Silvia-King-Preis ausgezeichnet.

Veranlagung zur Altersdiabetes

Etwa acht Prozent der Bevölkerung erkranken im Lauf ihres Lebens an Altersdiabetes. Die Krankheit tritt meistens zwischen dem 50. und dem 70. Lebensjahr auf und kann schwerwiegende Folgen haben: Gefäßschäden, z. B. Herzinfarkt, Nervenschäden, Nierenschäden, Augenschäden und Fußgeschwüre können entstehen. Der Lebenswandel, z. B. die Ernährung und körperliche Bewegung können die Entwicklung und den Verlauf der Erkrankung maßgeblich beeinflussen, die Ursache liegt aber wahrscheinlich in erblichen Faktoren, die noch nicht genau entschlüsselt sind. Immerhin ist seit langem bekannt, dass 40 bis 50 Prozent der Kinder und Geschwister von Typ 2-Diabetikern im Lauf ihres Lebens selbst Diabetiker werden. Juris Meier interessierte sich daher für frühe Anzeichen einer späteren Erkrankung bei diesen Verwandten.

GIP-Hormone steuern Insulinausschüttung

Basis seiner Forschung war die Wirkung des körpereigenen Hormons Gastric Inhibitory Peptide (GIP). Es kommt im Magen-Darm-Trakt vor und regt bei gesunden Menschen nach den Mahlzeiten die Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse an. Bei Altersdiabetikern ist die Wirkung dieses Hormons deutlich vermindert. Die Frage war nun, ob diese Verminderung auch bei gesunden nahen Verwandten von Diabetikern schon festzustellen ist, oder ob sich der Defekt erst im Lauf der Erkrankung entwickelt. Um dies herauszufinden, verglich Meier drei Probandengruppen: Zehn gesunden Kontrollpersonen, 21 erstgradigen Verwandten, deren Stoffwechsel normal funktionierte und 10 Diabetikern wurde bei konstantem Blutzuckerspiegel über zwei Stunden GIP verabreicht. Gleichzeitig kontrollierten die Mediziner in venös gewonnenen Blutproben verschiedene Parameter der Insulinfreisetzung.

Verwandte reagieren schneller

Bei einem Vergleich der Gruppen zeigte sich, dass die Verwandten von Diabetikern im Mittel zwar mit einer stärkeren Insulinfreisetzung auf das GIP reagierten als die Diabetiker, jedoch mit einer weit geringeren als die Kontrollpersonen. Innerhalb der Verwandtengruppe unterschieden sich zwei Untergruppen: Das Muster der Insulinfreisetzung der einen Hälfte ähnelte dem der Diabetiker, das der anderen Hälfte ähnelte der Kontrollgruppe. Diese Erkenntnis lässt vermuten, dass sie schlecht reagierende Verwandtengruppe einen erblichen Defekt in sich trägt und später selbst an Altersdiabetes erkranken wird. Um diese Vermutung zu bestätigen, wollen die Forscher die Gruppen weiter beobachten. Das Testverfahren soll zudem vereinfacht werden, so dass es einer größeren Anzahl von Personen zugänglich wird.

Juris Meier setzt seine Forschungen zurzeit in der Arbeitsgruppe von Dr. Wolfgang E. Schmidt und PD Dr. Baptist Gallwitz im St. Josef-Hospital fort.

Weitere Informationen

PD Dr. Baptist Gallwitz, Juris Meier, Medizinische Klinik I, Universitätsklinik St. Josef-Hospital, Gudrunstr. 56, 44791 Bochum, Tel. 0234/509-2312, Fax: 0234/509-2309, Tel. Juris Meier: 0234/2878047