„Klingeldraht“ durchschneiden und natürlichen Zelltod verhindern
Immunzellen im Organismus von Säugetieren geben im Idealfall Krebszellen das Signal, sich selbst umzubringen. So schützt diese „Polizei“ unseren Körper vor der Ausbreitung schädlicher Zellen oder Virusinfektionen. Bei einer Fehlfunktion wird der Organismus krank.
Eine Forschergruppe der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Leipzig unter der Leitung von Prof. Dr. Frank Edlich hat in einer Studie einen neuen Mechanismus entdeckt, der diesen natürlichen Zelltod verhindert. Diese Forschungsergebnisse könnten künftig gezielte Krebstherapien effektiver machen. Ihre Studie wurde gerade in dem renommierten Fachjournal Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht.
Eine wichtige Rolle bei diesen Prozessen in der und um die Zelle spielen Hexokinasen. Diese Enzyme schneiden den „Klingeldraht“ durch, der einer Zelle signalisiert, „Selbstmord“ zu begehen. Dadurch können Tumorzellen ihren Selbstmord umgehen. „Hexokinasen erkennen das Signalmolekül und transportieren es von dem Wirkort, den Mitochondrien – den Kraftwerken im Inneren der Zelle – weg.
Dieser selektive Schutzmechanismus gegen den geregelten Zelltod, auch Apoptose genannt, an den Mitochondrien in unseren Zellen könnte unter anderem eine wichtige Rolle bei der Beseitigung, insbesondere von Krebszellen durch das Immunsystem spielen“, erklärt Edlich, der Direktor des Veterinär-Physiologisch-Chemischen Instituts ist.
In vielen Tumortherapien wird diese „Klingel“, die den natürlichen Zelltod bewirkt, genutzt. Diese Therapien könnten effektiver werden, wenn man mit dem Wissen um den Schutzmechanismus der Zelle sicherstellt, dass der „Klingeldraht“ intakt bleibt.
Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Prof. Dr. Frank Edlich – Geschäftsführender Direktor
Veterinär-Physiologisch-Chemisches Institut
Telefon: +49 341 97-38100
E-Mail: sekr.vpci@vmf.uni-leipzig.de
Web: https://www.vetmed.uni-leipzig.de/veterinaer-physiologisch-chemisches-institut/
Originalpublikation:
“Hexokinases Inhibit Death Receptor-Dependent Apoptosis on the Mitochondria”, Doi: https://doi.org/10.1073/pnas.2021175118
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