Förderung für drei Leipziger Alzheimer-Projekte

Gleich drei von deutschlandweit sieben Forschungsprojekten, die von der Alzheimer Forschung Initiative e.V. gefördert werden, sind in Leipzig angesiedelt. Es handelt sich dabei um Projekte von Prof. Thomas Arendt, Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Prof. Hermann-Josef Gertz, Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, und PD Dr. Gerald Münch, Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung, alle Universität Leipzig.

Die geförderten Projekte haben das bessere Verständnis von Mechanismen des neuronalen Zelltodes sowie Methoden der Früherkennung der Alzheimer-Erkrankung zum Gegenstand und sollen damit mittelfristig Voraussetzungen für neue therapeutische Strategien schaffen. Zwei Vorhaben sind zudem deutsch- niederländische Gemeinschaftsprojekte mit den Professoren Philip Scheltens bzw. Piet Eikelenboom von der Universität Amsterdam.

Arendt geht seit rund 20 Jahren der Gretchenfrage der Alzheimer- Forschung nach „Warum sterben die Zellen ab?“ Bekanntlich „schrumpft“ bei der Alzheimerschen Erkrankung das Gehirn, indem die Furchung sich vergröbert. Das geht zurück auf ein Absterben der Nervenzellen und ihrer neuronalen Fortsätze. „Wenn es uns gelingt, den Nervenzelltod zu verhindern“, erklärt Prof. Arendt, „könnte das Fortschreiten der Alzheimerschen Erkrankung aufgehalten werden.“

Dazu müssen die Forscher den Ursachen auf den Grund gehen. Die Basis dafür könnte eine Entdeckung von Thomas Arendt sein, die er 1986 gemacht hat und die ihm bereits 1987 einen Aufenthalt in Großbritannien verschaffte. Er fand im Gehirn von Alzheimer-Kranken nicht nur weniger Nervenzellen als im Gehirn von Gesunden, sondern er entdeckte neue Fortsätze an den übriggebliebenen Nervenzellen. Damit war der Grundstein für die Forschung der jetzigen Arbeitsgruppe um Prof. Arendt am Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung gelegt. Arendt vermutet, dass die Veränderung des Gehirns bei Alzheimer in der Evolution des Menschen begründet ist. Die Degeneration tritt in solchen Regionen auf, die entwicklungsgeschichtlich relativ jung sind. „Der Mensch ist offenbar nicht dafür gebaut, wesentlich älter als 40 Jahre zu werden“, meint Arendt. „Die Natur verwendet für Nervenzellen Material, das phylogenetisch für etwas anderes gedacht war.“ Jeder Zellverband kann sich durch Zellteilung selbst generieren. Für die Nervenzellen würde das aber zu viele negative Effekte mit sich bringen. Deshalb hat die Natur einen Schutzmechanismus entwickelt, der das verhindert. Die Teilung von Neuronen bleibt unvollständig und die Zelle stirbt ab (Apoptose). „Das könnte die spezifische Antwort der Nervenzelle auf die Krebsentartung anderer Zellarten sein.“, so Arendt.

Arendt untersucht nun, welche Mechanismen für den Zelltod (Apoptose) bei Alzheimer verantwortlich sind und wie man die Apoptose verhindern bzw. verzögern kann. Gleichzeitig sucht er nach Markern für eine frühzeitige Erkennung der Alzheimerschen Erkrankung. Ziel der Forschungsarbeiten von Arendt, Gertz und Münch ist es, mittelfristig neue Strategien für die Diagnose und Behandlung der Alzheimerschen Erkrankung zu schaffen. Die Arbeiten setzen damit Untersuchungen fort, die im Rahmen eines von Prof. Arendt geleiteten Europäischen Forschungsverbundes in Zusammenarbeit mit sechs weiteren europäischen Ländern durchgeführt werden. 2003 wird außerdem unter Leitung von Prof. Arendt ein weiteres EU-gefördertes Verbundprojekt seine Arbeit aufnehmen, das die Zusammenarbeit mit Polen als EU- Beitrittskandiadaten einschliesst.

Prof. Arendt wurde außerdem als Mitglied in das Scientific Advisory Board der Alzheimer Initiative e.V. gewählt.

Für Interessierte noch die vollständigen Titel der drei geförderten Projekte:
Münch, Arendt: Glial Mitogens-Causes for aberrant neuronal cell cycling in AD.
Arendt, Eikelenboom: COX-2 and loss of cell cycle control in AD neurons.
Gertz, Scheltens: The specificity of hippocampal atrophy in Alzheimer’s disease.
weitere Informationen: Prof. Thomas Arendt
Telefon: 0341 97-25 720
E-Mail:aret@medizin.uni-leipzig.de